Para definir la diabetes mellitus habría que extractar en pocas palabras sus principales características en cuanto a etiología, patogenia, clínica, evolución y terapéutica; pero aun cuando hoy día los conocimientos sobre la diabetes son muy extensos y profundos, no se puede negar la gran laguna existente respecto a la etiología y en parte sobre la patogenia de la enfermedad.
La diabetes mellitus es una entidad nosológica caracterizada por una deficiencia absoluta o relativa de insulina de causa esencial (¿hereditaria?) en la inmensa mayoría de los casos, salvo un pequeño porcentaje cuya etiología está relacionada con un proceso determinado: Cushing, acromegalia, pancreatectomía, etc.
La deficiencia de insulina lleva aparejada un cortejo de trastornos metabólicos de todos los principios inmediatos (hidratos de carbono, grasas y proteínas) que se manifiesta clínicamente por hiperglucemia, glucosuria, hipercatabolismo proteico, hiperlipemia, cetosis y acidosis, y por una serie de complicaciones vasculares que, afectando a todo el organismo, son más llamativas a nivel renal (glomerulopatía) y ocular (retinopatía).
Hasta Banting y Best, la diabetes era con frecuencia mortal. Desde 1923, con el advenimiento de la insulina. aparte ya del tratamiento dietético y el posterior con sulfonilureas y biguanidas, la mortalidad ha descendido muchísimo, acercándose el promedio de vida de los diabéticos al del resto de la población.
Pero a pesar de ello, la terapéutica actual no es capaz de evitar el desarrollo de las complicaciones vasculares, tema éste que ha servido muchos años de controversia acerca de sus relaciones con los trastornos metabólicos de la diabetes y de la posibilidad de su herencia separada, aunque, como en su lugar comentaremos, hoy se puede dar como demostrado que son una misma enfermedad en la que el trastorno metabólico precede y provoca la patología vascular.
En conclusión, la diabetes mellitus se debe considerar como un síndrome clínico de características metabólicas bastante conocidas y relacionables patogénicamente con una deficiencia insulínica absoluta (diabetes juvenil, pancreatectomía) o relativa (diabetes del adulto, Cushing, acromegalia, etcétera), pero cuya etiología se nos escapa en la inmensa mayoría de los casos, tras una teoría genética o hereditaria cuya autenticidad, elemento transmisible y sitio de actuación (síntesis de insulina, secreción, trasporte, etc.) están por demostrar.