El páncreas es un órgano en parte de segregación externa —colabora con los fermentos del jugo pancreático en la digestión— y en parte glándula de secreción interna: produce la insulina, que interviene en la regulación del metabolismo del azúcar.
Dado que dicho órgano está íntimamente relacionado con múltiples estructuras vecinas: visceras digestivas (duodeno, vías biliares) y numerosos vasos y nervios, se comprenden las dificultades que tendrá, para el clínico, su patología, por cuanto no viene definida por unos rasgos clínicos, ni una sintomato- logía demasiado específica.
Pancreatitis aguda.
La pancreatitis aguda es una curiosa afección que produce un cuadro clínico de abdomen agudo debido a un proceso de autodigestión o de autodestrucción de la viscera, que en casos extremos llegará a provocar la muerte del enfermo. El mecanismo de la mencionada autodigestión se debe a dos factores:
Primero: Una causa que provoca salida del jugo pancreático desde sus conductos al interior de la glándula pancreática.Las causas pueden ser muy numerosas, tales como: litiasis biliar, espasmos del esfínter de Oddi, infecciones llegadas por vía sanguínea, inflamaciones de las vías biliares, inflamaciones arteriales localizadas en el páncreas, disfunción de los nervios esplácnicos, alteraciones agudas de tipo alérgico, etcétera
Segundo: Unos acciones químicas por las cuales el tripsl- nógeno, que forma parte del jugo pancreático, se transforma en tripsina, la cual provoca una liberación de histidina que se convierte en histamina, que a su vez causa una dilatación de los vasos capilares que colaboran en la producción de la necrosis, o muerte de las células pancreáticas. Igualmente colaboran una serie de procesos fermentativos colaterales que se derivan de la activación de la tripsina, los cuales contribuyen también a la muerte del tejido pancreático.
El cuadro clínico de la afección varía según la intensidad de la muerte celular, desde las formas fulminantes mortales hasta otras características relativamente benignas. La forma más corriente de la enfermedad, suele ser la aparición súbita de un dolor, en forma de barra transversal en la parte alta del vientre. Suele irradiar hacia la espalda, sobre todo por el lado izquierdo de la caja torácica. El dolor es continuo, pero a veces tiene características de cólicos, con incrementos agudos.
En la mitad de los casos el paciente acusa: Un estado de “shock” intenso. Descenso de la presión arterial. Palidez. Disminución de la orina. Sudoración y en algunas ocasiones estado de coma. Los enfermos vomitan en cantidad abundante. Vómitos de carácter bilioso, siendo frecuente que coexista ictericia por coincidir una lesión biliar.
El médico suele confirmar el diagnóstico por análisis de sangre, en la que se observa aumento de los glóbulos blancos, aumento de la bilirrubina y del azúcar sanguíneo. De todos modos el dato más característico es el hallazgo de un aumento de amilasa en la sangre (normalmente 200 unidades Somogyi por cc o 32 unidades Wohlgemuth). También aparece aumento de amilasa en la orina (normal de 16 a 64 unidades Wohlgemuth), así como aumento de la lipasa sanguínea.
Tratamiento de la pancreatitis aguda.
El tratamiento de la pancreatitis aguda ha de ser de carácter médico. Hoy en día ha variado el pronóstico de la enfermedad favorablemente gracias al empleo de substancias que tienen la capacidad de inhibir los fermentos pancreáticos que se hayan producido y por consiguiente evitan la muerte celular; entre ellos es muy eficaz de Trasylol.
Pero precisa, además, procurar el máximo reposo a la glándula pancreática frenando en lo posible la producción de fermentos que agravan el cuadro. Para conseguirlo es necesario recomendar: una dieta absoluta, aspiración continua del estómago y lavados de bicarbonato sódico al diez por mil, para evitar que el ácido gástrico estimule la secreción pancreática. Es útil la atropina y la bantina.
Pancreatitis crónica.
Ésta es una enfermedad que por sus manifestaciones clínicas adquiere unos caracteres precisos.
Suele ser consecuencia de la repetición de pancreatitis agudas leves. Ello determinaría la producción de una serie de lesiones sucesivas debidas unas a los focos de muerte celular, o a focos hemorrágicos con sucesiva cicatrización, y otras motivadas por la formación de quistes, o la producción de calcificaciones.
De todas las alteraciones clínicas que suelen producir se destacan: los trastornos gastrointestinales, la diarrea grasa (esteatorrea), lo cual indica la insuficiencia de la función digestiva del páncreas. También es frecuente observar síntomas de diabetes, que indican la insuficiencia de la función endocrina del páncreas. Las calcificaciones pancreáticas, en algunos casos suelen observarse radiológicamente.
El tratamiento de los casos agudos se realizará de modo similar al de las pancreatitis agudas. En el caso de reiteración excesiva a’e las crisis podrá procederse a una intervención quirúrgica : unión del colédoco con el duodeno, sección del esfínter de Oddi, etcétera.
Todos estos enfermos, antes de la intervención quirúrgica deberán someterse a una dieta escasa en grasas y rica en proteínas, administrándoseles, además, fermentos pancreáticos y vitaminas.