Algunos diabéticos no insulinodependientes presentan al ser tratados con cloropropamida e ingerir bebidas alcohólicas el denominado “efecto antabús”. ¿A qué se debe dicho efecto?
- A Acumulación de prostaglandinas.
- B Descarga de histamina.
- C Incremento de acetaldehido en plasma.
- D Producción de encefalina.
- E Excesiva producción de ácido acético.
C. Incremento de acetaldehido en plasma.
El etanol (alcohol etílico) se metaboliza vía acetaldehido hasta ácido acético y los enzimas responsables de tales reacciones son, respectivamente, la alcohol deshidrogenasa y la aldehido deshidrogenasa. El efecto “antabús” (disulfirán) se debe a una acumulación de acetaldehido que se traduce en la aparición de “flush” (rubor), náusea, vértigo y cefalea en los sujetos que tomando alcohol, se les administra este medicamento. De hecho, el disulfirán se maneja en el tratamiento del alcoholismo.
Análogamente, cuando un diabético no insulindependiente tratado con cloropropamida ingiere alcohol puede presentar dicho cuadro por acúmulo de acetaldehido plasmático. La cloropropamida. al igual que el antabús, inhibe la aldehido deshidrogenasa.
La mayoría de las sulfonilureas se metabolizan total o parcialmente en el hígado mediante procesos de hidroxilación, carboxilación. etc. dando lugar a metabolitos activos o inactivos que terminan eliminándose por la orina.
La gliquidona se elimina prácticamente por vía biliar y sólo en un 5% a través del riñón, por lo que es tolerada sin problemas por los pacientes con nefropatia diabética no muy avanzada.