La hepatomegalia puede presentarse en un diabético como expresión de un hígado graso (esteatosis hepática) o de una glucogenosis hepática secundaria. ¿En cuál de las siguientes entidades aparece una hepatomegalia por glucogenosis?
A Diabetes pancreática calculosa.
B Diabetes no insulinodependiente en adultos obesos.
C Diabetes más alcoholismo.
D Síndrome de Mauriac.
E Kwashiorkor con intolerancia a la glucosa.
A, D y E. Reducción del tamaño y número de los islotes, degranulación de la célula beta e infiltración leucocítica (insulitis).
Sorprendentemente, las lesiones en el páncreas no son constantes, ni necesariamente patognomónicas. Existe más posibilidad de que sean más diferenciables en el tipo 1 que en el tipo II.
La reducción del tamaño y número de los islotes se ve más a menudo en el tipo I, particularmente con el avance rápido de la enfermedad.
La degranulación de la célula beta se encuentra también más frecuentemente en la variante insulinodependiente.
Las infiltraciones leucocíticas pueden adquirir dos formas, El patrón más común es un denso “infiltrado linfocítico” dentro y alrededor de los islotes (insulitis), que es más común en los diabéticos jóvenes con una breve historia de diabetes sintomática. Es posible un significado autoinmune. Los “infiltrados eosinofílicos” pueden también encontrarse, particularmente, en los recién nacidos diabéticos que no sobreviven al período postnatal inmediato.
La sustitución amiloide de los islotes por una sustancia amorfa tiene la característica subestructura fibrilar de amiloide. Otra lesión es la fibrosis de los islotes.
Tanto los depósitos de colágeno como los de amiloide aparecen al principio alrededor de la microcirculación dentro de los islotes y progresivamente se extienden para obliterar las células de alrededor. Tales cambios pueden encontrarse en el tipo I pero son más característicos de los últimos estadios crónicos del tipo II. Ningún cambio es diagnóstico de diabetes puesto que ambos son, a veces, encontrados en pacientes senectos no diabéticos con aterosclerosis avanzada y presumiblemente afectación isquémica de los islotes.
Finalmente, el incremento del tamaño y número de los islotes puede aparecer en hijos (diabéticos o no diabéticos) de madres diabéticas. Presumiblemente, la hiperglucemia materna conduce a la hiperglucemia fetal e hiperplasia compensadora de los islotes fetales.