Los síntomas de la hipoglucemia en su subcorticodiencefálica proviene de estar afectados los núcleos subcorticales, núcleos sensoriales talámicos y los núcleos autónomos o viscerales.
Los síntomas corticales iniciales son fundamentalmente la astenia la sudoración profusa.
El signo más importante de que el coma hipoglucémico se agrava al entrar en la fase mesencefálica es la aparición del signo de Babinsky y de una desviación no conjugada de los ojos.
En las últimas fases, sobre todo cuando está afectado el bulbo aparecen signos vagales, miosis, falta de reflejo fotomotor, desaparición del reflejo corneal e hipotermia.
Los síntomas de la hipoglucemia pueden confundirse con la epilepsia
Por la similitud que la sintomatología hipoglucémica tiene con la epilepsia, se ha tratado de establecer las relaciones que existen entre ambos síndromes. En primer término Greenblatt, Murray y Root al estudiar electroencefalográficamente 40 diabéticos no encontraron mayor cantidad de alteraciones que en los no diabéticos. Por lo contrario hallaron que el 51 por ciento de los diabéticos con hipoglucemias frecuentes y serias tienen electroencefalogramas anormales. En el momento del coma hipoglucémico desaparecen en la hipoglucemia las ondas alfa y aparecen las ondas delta. Estas alteraciones se deberían fundamentalmente al estado de anoxia del tejido nervioso.
La hipoglucemia puede corregirse sin dejar secuelas en el organismo, o por lo contrario dejar lesiones duraderas, a veces irreversibles. En casos de gran intensidad o de repetición de dosis de insulina puede concluir en la muerte.
Esta secuencia se halla en función de tres factores: a) cuantía de la dosis de insulina y repetición de la misma por error en el diagnóstico al confundirse coma hipoglucémico con coma diabético; b) tiempo en que ha permanecido el diabético sin tratamiento de su hipoglucemia insulínica; c) existencia de lesiones previas agudas o crónicas de su sistema nervioso.
Rara vez se producen lesiones irreversibles del sistema nervioso central después de una solainyección de insulina, en especial si el tratamiento es precoz. La recuperación puede incluso ser espontánea sin tratamiento, cuando la cantidad de insulina que ocasiona el coma no es excesiva.
El verdadero peligro es la inyección repetida de insulina al confundirse el coma hipoglucémico con el coma diabético. Es necesario insistir que ante la duda diagnóstica, se debe dar suero glucosado hipertónico endovenoso, que no perjudica al coma diabético y que hace desaparecer en el transcurso de un par de minutos el coma hipoglucémico por “shock” insulínico.
Cuando el paciente ha pasado un tiempo largo en coma hipoglucémico con su consecuente anoxia y falta de aporte energético a la célula nerviosa ocurre una lesión, muchas veces permanente. Se manifiesta de manera diversa en la clínica. Puede tener expresión en una disminución del caudal intelectual, o llegar a ocasionar un estado permanente de confusión mental, como se ha relatado en un nifio diabético con coma hipoglucémico que presentaba una descerebración que persistió un afio hasta su muerte. También pueden quedar secuelas en la esfera de la emotividad. Hasta se ha descrito un caso de esquizofrenia.
En diversas oportunidades estos síntomas no son irreversibles. Lo que desorienta en el diagnóstico es que cuando se inicia el tratamiento del coma hipoglucémico después de varias horas, se observa falta de recuperación, coexistiendo con glucemias altas y presencia de glucosa y aun de acetona en la orina. Estas glucemias .pueden mantenerse elevadas o por lo contrario descienden en cuanto se suprime el aporte de glúcidos endovenosos.
La muerte por coma hipoglucémico es poco frecuente y, sobre todo, difícil de establecer. Según Marble sobre 16.893 casos en la “Joslin Clinic” hubo 38 muertes probablemente atribuidas a tal causa, relatando que enfermos a quienes se atribuyó la muerte por coma hipoglucémico, habían muerto en realidad, según comprobación necroscópica, por infarto de miocardio o por vasculopatía cerebral.