Es importante repasar sucintamente el mecanismo de acción de la insulina como introducción al estudio de la fisiopatología de las acidosis y del coma diabéticos, pues su privación es el factor causal de estas dos situaciones.
La insulina es la gran hormona anabólica; favorece la formación de triglicéridos (acción lipogenética), estimula la entrada de aminoácidos en la célula y la síntesis proteica, y permite que la energía resultante de la desintegración de los monosacáridos hasta su transformación en C02 y agua, sea acumulada por el adenosintrifosfato (ATP) para quedar a disposición del organismo.
Pueden señalarse las siguientes funciones o mecanismo de acción de la insulina:
Favorece la entrada de glucosa al músculo y al tejido adiposo.
La entrada de glucosa al músculo pone en marcha mecanismos metabólicos destinados a proveer energía a expensas de los hidratos de carbono, o a acumularse como material de reserva en forma de glucógeno. Sin entrada previa a la célula y transformación inmediata e irreversible en glucosa-6-fosfato no existirá el ciclo de Embden-Meyerhof, el shunt de las pentosas, ni habrá posibilidad de formación de ácido oxalacético para que se inicie el ciclo de Krebs. Dentro de este mecanismo, la insulina tiene una acción directa al intervenir favoreciendo la acción de la fosfofructoquinasa, que actúa en una de las etapas del ciclo anaerobio que lleva a la formación de fosfogliceraldehído.
Al favorecer la entrada de la glucosa en la célula adiposa la insulina permite la transformación de este glúcido en acetil-CoA y la posterior síntesis en ácidos grasos. Al mismo tiempo, el hidrato de carbono incorporado a la célula permite la síntesis de glicerol, indispensable .para la formación de los triglicéridos. El organismo, como consecuencia, transforma un material (glucosa) con cuatro calorías por gramo, rodeado de agua, en una pesada molécula con gran material de reserva (nueve calorías por gramo) y sin agua alrededor.
Inhibe la transformación de grasas en ácidos grasos.
La lipólisis, a causa de la división de los triglicéridos en glicerol y ácidos grasos, sólo es posible en presencia de una lipasa, sobre cuyo mecanismo actúan, en sentido contrario, varias hormonas. La insulina detiene la acción de la lipasa.
Favorece la entrada de aminoácidos en la célula y la síntesis proteica.
Actúa en el doble sentido de favorecer la síntesis proteica y evitar la desintegración de la misma y su transformación parcial en hidratos de carbono (neoglucogénesis).
Regula la producción de glucosa por el hígado.
A diferencia de lo que ocurre en otras células, la glucosa no necesita insulina para penetrar en el hepatocito. El mecanismo de acción es diferente.
En el músculo la formación de glucosa-6-fosfato es irreversible, mientras que el hígado tiene una glucosa-6-fosfatasa que facilita la transformación de glucosa-6-fosfato (incluso el proveniente del glucógeno) en glucosa. Simultáneamente el hígado tiene una hexoquinasa, denominada glucoquinasa, que favorece la transformación de glucosa en glucosa-6- fosfato. La insulina actúa sobre la glucoquinasa estimulando su acción. En esta forma, en presencia de insulina es más fácil la transformación de glucosa a glucosa-6-fosfato y más difícil la reacción inversa.
